Forskarar har undersøkt bæsjebleier på jakt etter antibiotikaresistens

1 month ago 13

Denne artikkelen er produsert og finansiert av Universitetet i Oslo - les mer.

Forskarane har fått avføringsprøver nesten dagleg av tolv friske barn frå Oslo-området. (Foto: Colourbox)

Målet har vore å få vita meir om korleis antibiotikaresistens spreier seg mellom ulike bakterieartar.

Som kjend er tarmane fulle av bakteriar. Mange er nyttige og syter for at magen fungerer som han skal. Ein del er harmlause, og ein del kan vera ein trugsel og gje oss magetrøbbel under riktige – eller gale – omstende.

Men felles for dei aller fleste er at vi ikkje er fødde med dei.

– Vi er relativt sterile når fødselen tek til. Men på vegen gjennom fødselskanalen får vi i oss ein del bakteriar frå mor.

Det forklarar forskar Hanna Noordzij ved Centre for Ecological and Evolutionary Synthesis (CEES) på Universitetet i Oslo.

– I tida etter fødselen fyller vi på med bakteriar frå amming. Og gjennom hudkontakt med mor og elles frå miljøet rundt oss: andre familiemedlemmer, hundar, kattar og liknande.

Oksygen i tarmen hjå nyfødde

Men det er langt frå alle bakteriane som har ei framtid i tarmen til den nyfødde. Tarmfloraen endrar seg kraftig det fyrste leveåret.

– Tarmen i eit menneske er eit eige økosystem. Som i andre økosystem er det dei organismane som er best tilpassa tilhøva som får størst utbreiing, seier forskar Pål Trosvik ved CEES.

– Dessutan endrar tilhøva seg. Hjå den nyfødde er det ein del oksygen i tarmen. Det gjev gode tilhøve for ein type anaerobe bakteriar som òg kan bruka oksygen for å leva. Etter kvart som oksygenet vert brukt opp, overtek dei anaerobe bakteriane, slik som i tarmen hjå vaksne.

Anaerob betyr at noko lev og veks utan oksygen.

Kan utveksla gen seg i mellom

Trosvik og Noordzij har gjort noko få andre har gjort før dei. Dei har studert korleis tarmfloraen endrar seg gjennom det fyrste leveåret.

– Vi har fått tatt avføringsprøver nesten dagleg av tolv friske barn frå Oslo-området. Røyra med prøvane har vore frosne ned til 80 minusgrader medan dei har venta på å bli henta fram for DNA-analysar, fortel Trosvik.

Målet med studiane er å få vita meir om korleis antibiotikaresistens spreier seg mellom ulike bakterieartar.

– Antibiotikaresistens er knytt til bestemte gen. Bakteriar kan utveksla gen seg imellom ved hjelp av det som heiter plasmid. Det inneheld arvestoff utanfor kromosomet til bakterien, forklarar Noordzij.

DNA-sekvensera alle genoma

– Utvekslinga skjer ikkje berre mellom individ av same art. Det kan òg skje mellom ulike artar bakteriar.

Då er vi tilbake til det vi snakka om i starten: at det finst både nyttige og skumle bakteriar. Om ein nyttig bakterie har eit gen for antibiotikaresistens, er ikkje det noko problem.

Men det vert eit problem dersom han utvekslar dette genet med ein sjukdomsframkallande bakterie.

– Då vi kartla artssamansetjinga i prøvane, brukte vi eit markørgen som alle bakteriar har for å identifisera dei ulike artane. Men for å finna ut korleis resistensgena spreidde seg, måtte vi DNA-sekvensera alle genoma i prøvane, forklarar Trosvik.

Større sjanse for mobilitet

– Det var ein mykje større jobb. Vi brukte prøvar med månadlege intervall. Kvar prøva gav oss cirka 120 millionar såkalla DNA-reads per prøve. Det utgjer 1,6 terabyte data. Datamengda er uhyggjeleg stor.

Den gode nyheita er at det viser resistensgena stort sett held seg til dei same bakterielinjene utan å hoppa for mykje rundt. Det vil seia at dersom ein potensielt sjukdomsframkallande bakterie begynner å ta ut potensialet sitt, vil han få lite drahjelp av resistente gen frå andre bakteriar.

Noordzij har òg studert ein annan mekanisme som påverkar genutvekslinga.

– Visse gen er det vi kallar mobilitetsgen. Når DNA-readsane viser oss at slike gen er plasserte i nærleiken av resistensgen, er det lettare for resistensgena å hoppa til ein annan bakterie. Jo nærare kvarandre dei to gena er plasserte, jo større er sjansen for mobilitet, seier ho.

Kan i verste fall døy

– Det er i alle fall ein ikkje helt urimeleg hypotese som vi, i likskap med andre, har jobba ut frå.

Trosvik understrekar at det dei driv med er grunnforsking.

– Utviklinga av tarmfloraen hjå nyfødde er viktig for å avgrensa spreiing av antibiotikaresistente gen. Dersom du vert ramma av ein bakterie som er motstandsdyktig mot antibiotika, kan du i verste fall døy, seier han.

Referanse:

Pål Trosvik, Hanna Noordzij mfl.: Antibiotic resistance gene dynamics in the commensal infant gut microbiome over the first year of life. Scientific Reports, 2024. Doi.org/10.1038/s41598-024-69275-w