Forskning fra Bergen gir håp for oss ME-pasienter

Vi ME-pasienter lever riktignok med en krevende livssituasjon preget av stort funksjonstap, stigma og mangel på forståelse. Likevel vet vi hva vi selv erfarer, og vi ser hvor lite håp tilnærmingen OCFN fremmer gir oss, skriver innleggsforfatteren. (Illustrasjonsfoto: Shutterstock / NTB)

DEBATT:  Det er på tide å rette søkelyset mot hva forskningen på ME faktisk viser, og bort fra anekdoter og dårlig underbyggede narrativer.

Diagnosen ME (myalgisk encefalomyelitt) har lenge vært fanget i en kamp mellom motstridende forståelser. 

På den ene siden står internasjonale forskningsmiljøer som avdekker biomedisinske mekanismer bak sykdommen. 

På den andre siden finner vi forklaringsmodeller som reduserer ME til en «feilslått alarm» i hjernen, ofte ledsaget av påstander om at sykdommen kan behandles gjennom psykologiske teknikker og gradert aktivitetsøkning.

Oslo Chronic Fatigue Network (OCFN) er blant dem som aktivt fremmer denne tilnærmingen i Norge. De hevder at ME kan forstås og behandles innenfor en biopsykososial modell, og viser til pasienter som angivelig har opplevd bedring gjennom deres metoder. 

Men hvor godt underbygget er disse påstandene? Og hvilken skade kan slike modeller gjøre for dem som ikke passer inn i dette narrativet?

Håp for hvem?

Vi ME-pasienter lever riktignok med en krevende livssituasjon preget av stort funksjonstap, stigma og mangel på forståelse. Likevel vet vi hva vi selv erfarer, og vi ser hvor lite håp tilnærmingen OCFN fremmer gir oss. 

Tvert imot opplever mange at slike modeller forverrer situasjonen, fordi de ignorerer sykdommens biomedisinske realiteter og legger ansvaret for bedring tilbake på pasientene.

Med det sagt: ME-pasienter argumenterer ikke mot alle kognitive tilnærminger. Vi hevder heller ikke at slike metoder er «tullebehandling» eller uten verdi. Tvert imot kan de være nyttige for pasienter med andre typer utmattelsestilstander. 

Men for oss, som lever med ME og den unike problematikken PEM (post-exertional malaise), som betyr at vi får en sterk symptomforverring etter alle former for aktivitet utover egne tålegrenser, finnes det ingen psykologisk behandling som kan kurere oss. 

Behandling må tilpasses hver enkelt pasient, basert på deres faktiske behov og sykdomsbilde – uavhengig av om de har ME eller andre tilstander.

Norsk biomedisinsk forskning viser vei

Som en kontrast til OCFNs tilnærming står det biomedisinske forskningsmiljøet ved Haukeland universitetssykehus i Bergen, ledet av Øystein Fluge og Olav Mella. Deres arbeid har satt Norge på kartet som et internasjonalt fyrtårn innen ME-forskning. 

De har ikke bare bidratt til å avdekke de metabolske og immunologiske avvikene som kjennetegner sykdommen, men også drevet kliniske studier som har vært banebrytende i sitt fokus på biomedisinsk behandling.

Fluge og Mella startet sine studier etter en observasjon av at ME-pasienter som fikk kreftmedisinen rituksimab, opplevde symptomlindring. Selv om rituksimab-studiene ikke bekreftet en tydelig behandlingseffekt, avdekket de immunologiske mønstre hos ME-pasienter som har vært avgjørende for videre forskning. 

Miljøet i Bergen har også vært ledende i å identifisere metabolske forstyrrelser hos ME-pasienter, inkludert endringer i cellenes evne til å produsere energi.

Denne typen forskning gir pasienter ekte håp – ikke et håp basert på historier om enkeltpersoners subjektive bedring, men på vitenskapelige funn som kan føre til konkrete medisinske gjennombrudd.

Hvorfor ser vi ikke flere tilfeller i belastede miljøer?

Dersom stress, personlighetstrekk og høye krav til seg selv spiller en så sentral rolle i utviklingen av ME, som enkelte hevder, burde vi da ikke se en opphopning av sykdommen blant mennesker som lever under ekstreme belastninger? 

Flyktninger, personer i fattige områder og arbeidstakere i krevende yrker er eksempler på grupper som ofte opplever vedvarende stress og store krav. Men ser vi det?

Tilgjengelig forskning tyder på at ME først og fremst er knyttet til spesifikke biologiske triggere, som Epstein-Barr-virus eller andre infeksjoner. Det er lite som tyder på at tilstanden primært utløses av en feilregulering av kroppens stressystemer, slik enkelte modeller foreslår. 

Stress og traumer kan riktignok forverre tilstanden, men det alene ser ikke ut til å være tilstrekkelig for å utløse ME. Likevel brukes slike forenklede forklaringsmodeller til å styre både behandling og politikk på feltet – med alvorlige konsekvenser for pasientene.

Hva slags håp gir vi egentlig?

ME-pasienter er ikke en gruppe stakkarslige individer som ligger i mørket og venter på en kur – bare det ikke innebærer en psykologisk intervensjon. Vi er informerte mennesker som forholder oss til internasjonal, oppdatert forskningslitteratur. 

Vi vet at håp må bygge på kunnskap – ikke på anekdoter eller dårlig underbyggede teorier. Når modeller som den OCFN fremmer, ikke tar hensyn til PEM (post-exertional malaise), biokjemiske avvik og pasientenes faktiske erfaringer, gir de ikke håp. 

Hvis vi virkelig ønsker å gi ME-pasienter håp, må vi begynne med å se sykdommen for det den er. Det innebærer å respektere forskning, prioritere biomedisinske studier og lytte til pasientenes egne erfaringer. 

Norsk forskning, ledet av miljøer som det i Bergen, viser vei. Nå er det på tide at helsevesenet følger etter.

Om forfatteren: Lena Kjempengren-Vold har jobbet 30 år som seksjonsleder på Radiumhospitalet.

(Ingen oppgitte interessekonflikter)