Halleluja og positivisme – når metoden feiler, får pasienten skylden

For personer med postvirale sykdommer som ME og alvorlig Long Covid, innebærer slike generaliseringer en reell risiko for forverring – særlig når biologiske sykdomsmekanismer ikke anerkjennes og manglende effekt forklares med pasientens «positivitet».

I en nylig publisert sak i Fædrelandsvennen omtales en behandlingsmetode som har hjulpet en pasient med langvarige plager. Samtidig beskrives diagnosen «postviralt utmattelsessyndrom» som en antakelse, uten nærmere redegjørelse for utløsende infeksjon eller sentrale diagnostiske kjennetegn. Det blir også uklart om bedringen skyldes behandlingen eller pasientens religiøse opplevelse av helbredelse. Når dette likevel fremstilles som relevant for bredere pasientgrupper, er det problematisk.

Jeg undrer meg over hvilke inkluderingskriterier som benyttes for slik behandling. Skilles det tydelig mellom pasienter med og uten post-exertional malaise (PEM)?

Det finnes mange ulike utmattelsestilstander. Noen uten klar årsak, noen ME-liknende tilstander som går spontant over. Hos andre er tilstanden kronisk. Ifølge DecodeME-studien har de med ME en genetisk sårbarhet – knyttet til gener som har med immunforsvaret å gjøre.

Long Covid er en ikke-homogen pasientgruppe. Symptomene spenner fra milde plager som tap av luktesans, til alvorlig og invalidiserende sykdom med høyt symptomtrykk. Rundt halvparten med LC blir frisk innen to år. En betydelig andel gjør derimot ikke det, og mange innfrir etter hvert de strenge diagnosekriteriene for ME. Et sentralt kriterium i Canadakriteriene er PEM – en objektivt målbar, biologisk forverring etter belastning. ME har doblet seg i USA etter pandemien. Disse terapiformene er ikke ny. Blant de med ME blir kun 3-5 prosent spontant frisk.

På ME-konferanser i Stavanger og Berlin i 2025 ble det presentert forskning som viser energisvikt på cellenivå og forstyrrelser i immunforsvaret. Studier dokumenterer redusert oksygenopptak og unormalt forhøyet laktat etter belastning, endoteldysfunksjon og svikt i mitokondrienes evne til å produsere energi. Dette forklarer symptomer som smerter, ekstrem utmattelse, hjernetåke og manglende restitusjon.

Parallelt pågår det biologisk orientert forskning ved Haukeland der effekten av Daratumumab undersøkes hos ME-pasienter. Resultatene er lovende.

For pasienter med stressrelaterte plager, angst for aktivitet eller uhensiktsmessige stressresponser, kan slike tilnærminger ha effekt for noen – og det er bra. Men dette er en annen pasientgruppe. Her er det viktig å skille.

ME og Long Covid-pasienter ønsker å være aktive. De begrenses ikke av frykt, men av fysiologi. Problemet er at kroppen blir sykere av belastning, som følge av dokumenterte biologiske sykdomsmekanismer – ikke frykt eller «lært» respons.

Teorier om betinget læring og at symptomene er innlærte, passer dårlig når sentrale symptomer (som PEM) ikke var tilstede i akuttfasen av sykdommen. Dette taler for at det her er snakk om fundamentalt ulike tilstander.

Ifølge Launes er det viktig at pasienten er positiv for å oppnå effekt. Når metoden fremstilles som ufeilbarlig, fritas behandleren for både manglende effekt og skade. Ved manglende effekt tillegges pasienten ansvar og negative karakteristikker som «behandlingsresistent», «umotivert» eller «ikke positiv nok» – i stedet for å anerkjenne at metoden ikke er riktig for pasientens sykdom og behov. Resultatet blir pasientblaming, stigmatisering og i verste fall varig forverring.

Primum non nocere – først gjør ikke skade. For å unngå skade må pasientene differensieres. Det skillet må gå mellom pasienter med PEM og pasienter uten PEM.